【数据来源】 1、岭南皮肤性病科杂志，2008年4月，第2期第15卷
2、空军医高专学报，1995年9月，第3期第17卷
3、应用激光，2002年2月，第1期第22卷
4、中华皮肤科杂志，1997年4月，第2期第30卷

【临床来源】1、泸州医学院附属医院皮肤科；2、空军总医院；3、上海第二医科大学附属仁济医院；4、上海激光医学研究中心；5、中国医学科学院；6、南京铁道医学院附属医院；7、南京放射免疫检测中心（说明：因案例收集时间跨度大，有的医疗或研究机构可能与现在名称不同）

【临床资料】观察治疗患者222例，数据来自于7个医院或医疗研究机构，时间跨度为1993年至2008年，病程为1周-40年。

【数据采集】分别于治疗前、治疗期和健康对照组采集血样，同批次测定血清中的医学数据。其中SOD测量数据因不同机构和不同时间段采用的方法不同，数据可能不同，在这里我们只比较同一机构数据的变化值和变化趋势，不同机构的数据我们至对比变化趋势。
表1  银屑病组合对照组各指标比较

项  目 银屑病患者
对照组
进展期 稳定期 消退期
PASI评分 25.53±9.90 20.31±7.89 4.13±1.58 ——
SOD（U/mL） 40.40±5.46 49.97±7.08 59.83±7.90 72.98±12.68
【数据分析】
1、随着治疗的进行，银屑病患者的PASI评分逐渐下降，说明药物治疗过程中患者病情逐渐好转；
2、银屑病患者体内SOD含量远低于正常人体内的SOD含量；
3、随着患者病情逐渐好转，体内SOD含量逐渐上升；
4、近年来相关研究表明，银屑病患者存在SOD系统的紊乱。银屑病患者PASI评分越高，表明体内代谢紊乱就越严重，产生的自由基、过氧化脂质就越多，消耗的SOD就更多，其SOD值就越低。外源性补充SOD，可能能降低银屑病患者的PASI评分，达到对银屑病治疗的理想效果。
表2  银屑病患者各治疗小组治疗前后和正常组SOD含量对比
组别 A B C D E F
治疗前 92.0±10.5 89.8±18.7 92.9±21.8 96.8±25.2 95.1±14.8 342±10.6
治疗后 285±16.1 295±25.4 293±10.5 259±36.2 279±58.9 342±10.6
表3  银屑病患者各治疗小组治疗前后和正常组MDA含量对比
组别 A B C D E F
治疗前 25.2±2.9 20.0±7.3 20.2±7.8 21.8±4.9 21.0±3.3 6.5±1.6
治疗后 11.5±1.8 11.5±1.9 12.0±2.5 11.6±1.4 12.4±1.4 6.5±1.6
【数据分析】
1、A-E组为银屑病患者组，不同分组采用不同的治疗手段，F组为正常人对照组；
2、表2和表3为同一研究数据来源，数据表明正常人对照组体内的SOD含量远高于银屑病患者，与之相关联的MDA含量远低于银屑病患者；
3、采用不同的治疗手段，均可有效激活和提高患者体内SOD含量，降低患者体内MDA含量，达到预期治疗效果；
4、数据进一步证明，患者体内SOD含量，是评估某种药物或物理方法治疗银屑病的一个重要医学指标。
表4  银屑病患者治疗前后和正常组SOD、LPO含量对比

组别
对照组 银屑病患者
治疗前 PUVA治疗后 青黛丸治疗后
SOD（U/g Hb） 1720.8±110.0 1472.1±232.1 1100.4±198.4 1588.8±219.4
LPO（nmoL/mL） 6.0±5.92 5.29±1.61 9.46±1.21 5.24±1.09
【数据分析】
1、表4数据表明正常人对照组体内的SOD含量高于银屑病患者，前面研究成果结果基本一致；
2、青黛丸组38例，每日18g，连续用药3-9个月，显效15例，好转23例。PUVA照射组36例，照射前口服8-MOP0.6mg/kg，服用后1.5-2.0小时照射UvA。照射剂量由1.0-2.1J/cm2渐增至2.1-2.5J/cm2，全疗程照射次数为6-36次不等，临床皮疹痊愈24例，显效8例，好转4例。
3、采用青黛丸治疗的案例，均可有效激活和提高患者体内SOD含量，降低患者体内LPO含量，达到预期治疗效果。
4、采用PUVA治疗的案例，可达到预期治疗效果，但降低了患者体内SOD含量，同时体内LPO含量有所上升，医学指标与其他疗法正好相反。这种治疗方法一般都只用于治疗中到重度的银屑病或者其它治疗不能控制的难治性银屑病，从某个角度讲这种疗法类似于肿瘤患者的放疗，在治疗患者疾病的同时降低了患者的免疫力，副作用比较大，患者体内SOD、LPO和MDA含量的变化也与肿瘤患者放疗后的变化一致。除非病情非常严重，一般都不采用PUVA疗法。
【学术名词】
SOD—超氧化物歧化酶，是人体内一种极其重要的抗氧化酶，但是随着年龄的增长和疾病的发生，体内的SOD含量会逐渐下降。因此，在绝大部分药物研究中，评估药物是否对疾病治疗有效的一个关键指标就是患者使用药物后是否对疾病有效就看患者用药后体内的SOD含量是否上升。

MDA—丙二醛，是自由基对膜脂过氧化*主要的产物之一，它的产生还能加剧膜的损伤，因此在生命体衰老生理和病理研究中MDA含量是一个常用指标，可通过MDA含量了解膜脂过氧化的程度，是体内SOD含量下降的另一个评估指标。一般情况下，生命体越健康，体内SOD含量就越高，MDA的含量就越低。
LPO—LPO就是脂质过氧化物，是自由基对细胞或组织过氧化过程中主要产物之一，和MDA是同一系列物质，在生命体衰老生理和病理研究中LPO含量亦是一个常用指标，可通过LPO含量了解细胞脂过氧化的程度，是体内SOD含量下降的另一个评估指标。一般情况下，生命体越健康，体内SOD含量就越高，LPO的含量就越低。
PASI—PASI评分是1978年由 Fredriksson和Pettersson提出的的评价银屑病严重程度的主观指标。Berh- Jones J等比较了几种评价银屑病严重程度的主观指标，其认为PASI评分的可靠性是*高的。PASI评分与银屑病病情成正比。
PUVA—PUVA是补骨脂素（Psoralen,一种光敏感性药物）联合使用A波段紫外线（UVA）暴露疗法的首字母缩写。这种治疗能减少细胞过度增殖，而且能使银屑病症状消失一定的时间。PUVA通常用于治疗中到重度的银屑病或者其它治疗不能控制的难治性银屑病。

【数据分析】

银屑病是较为常见的慢性、复发性、炎性增生性皮肤病，具有与肿瘤类似的细胞增生特点，有研究表明银屑病患者体内存在大量被激活的多形核白细胞(PMN)，当PMN浸润或吞噬时会导致耗氧增加，释放大量的超氧阴离子自由基，对生物膜的结构造成广泛损伤，引起皮肤炎症的发生。SOD是机体的一种保护酶，是体内超氧阴离子自由基的天然清除剂，可防御机体在氧代谢过程中所形成的超氧阴离子自由基对细胞膜的损伤。而超氧阴离子自由基产生过多是导致SOD、LPO(过氧化脂质)及其代谢产物MDA(丙二醛)变化的主要原因。许多研究报道银屑病患者红细胞和皮损局部的SOD水平及活性降低，提示银屑病患者存在SOD缺陷，抗氧化能力低下。
银屑病患者采用相应的药物治疗以后，药物在患者体内提高SOD的活性而降低LPO、MDA的含量，可加强抗氧化、清除自由基作用，提高对氧自由基的清除率，阻止脂质过氧化产物如LPO和MDA对细胞和组织的损伤，来达到预期的治疗效果。
采用物理疗法（PUVA）治疗的银屑病，虽说可达到预期治疗效果，但降低了患者体内SOD含量，这种治疗方法一般都只用于治疗中到重度的银屑病或者其它治疗不能控制的难治性银屑病，在治疗患者疾病的同时降低了患者的免疫力，副作用比较大，患者体内SOD、LPO和MDA含量的变化也与肿瘤患者放疗后的变化一致。除非病情非常严重，一般都不采用PUVA疗法。
由上述数据和理论分析可知，直接补充SOD，提高患者体内SOD的含量，提升患者自身免疫力和抗氧化能力，可能能降低银屑病患者的PASI评分，达到对银屑病治疗的理想效果，同时又可有效避免采用药物或物理疗法对患者各个方面的副作用。