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SOD对高血压患者的治疗效果论证
来源: | 作者:pmo91f6ac | 发布时间: 2020-06-03 | 3219 次浏览 | 分享到:
一、高血压患者血清中SOD含量与血压之间的关系
大量临产医学数据和高血压患者服用SOD含片后的血压指标检测表明,提高高血压患者体内SOD含量,可以有效降低血压,消除高血压导致的身体不适感。同时,高血压患者血清中SOD含量在很多情况作为降压药对高血压患者是否有效的重要医学指标。
高血压患者服用降压药以后,降压药在患者体内提高SOD的活性而降低MDA的含量,可加强抗氧化、清除自由基作用,提高对氧自由基的清除率,阻止脂质过氧化产物如MDA对血管内皮细胞的损伤以及组织损伤,来达到降压的治疗效果。
二、高血压患者血清中SOD含量与降压药功效评估
为获得降压药降压效果与高血压患者体内SOD的活性变化情况,我们从科学文献数据库中收集了84个案例,所收集的医学案例数据表明,随着降压药的服用,患者血压逐渐降低,体内SOD含量逐渐升高,从临床数据上获得了提高患者体内SOD含量,能有效降低患者血压的这样一个结论。
【数据来源】  湖北中医杂志;2015年4月第37期第4卷
【临床资料】
观察治疗患者84例,均为2008年1月—2012年1月湖北省红安县中医院收治的原发性高血压患者(ISN),其中男性48例,女性36例;年龄段为51岁—72岁,平均年龄63.5岁,收缩压≥140mmHg。将84例患者随机分为治疗组与对照组,各42例,正常组为湖北省红安县中医院体检健康人员23例,男13例,女10例,体检无全身性疾病,年龄段分布与治疗组具有可比性。
【治疗方法】  治疗组予以心脉通片治疗;对照组予以尼索地平治疗
【数据采集】
分别于治疗前1天,治疗2周,3周及4周后1天采集血样,同批次测定血清中SOD、CAT、GSH-PX和MDA,测试结果如表1、表2所示:
表1  高血压组治疗前与正常组SOD、MDA指标比较
级别 病例数 SOD(u/mL) MDA(nmol/mL)
高血压组 84 84.89±9.99 6.45±1.28
正常组 23 106.2±9.87 5.13±1.21
表2  高血压组治疗前后SOD、MDA指标比较
组别 治疗时间 SOD(u/mL) MDA(nmol/mL)

心脉通片治疗组
n=42 例 治疗前 85.04±1.31 6.41±1.42
治疗后2周 94.34±9.89 5.12±1.60
治疗后3周 99.23±10.34 4.36±1.14
治疗后4周 102.99±11.44 4.01±1.38

尼索地平治疗组
n=42例 治疗前 84.97±11.02 6.41±1.42
治疗后2周 85.89±10.82 5.43±1.21
治疗后3周 87.81±9.68 5.20±1.19
治疗后4周 90.12±10.68 5.02±1.29
两组患者治疗前后收缩压比较如表3所示。
表3  不同治疗方法高血压组治疗前后收缩压比较(nnHg)
组别 病例数 治疗前 治疗2周 治疗3周 治疗4周
心脉通片组 42 155.2±16.9 145.0±9.9 134.8±7.7 121.2±5.4
尼索地平 42 154.6±16.2 149.0±9.5 137.6±7.5 126.5±5.3
【学术名词】
SOD—超氧化物歧化酶,是人体内一种极其重要的抗氧化酶,但是随着年龄的增长和疾病的发生,体内的SOD含量会逐渐下降。因此,在绝大部分药物研究中,评估药物是否对疾病治疗有效的一个关键指标就是患者使用药物后是否对疾病有效就看患者用药后体内的SOD含量是否上升。
MDA—丙二醛,是自由基对膜脂过氧化*重要的产物之一,它的产生还能加剧膜的损伤,因此在生命体衰老生理和病理研究中MDA含量是一个常用指标,可通过MDA含量了解膜脂过氧化的程度,是体内SOD含量下降的另一个评估指标。一般情况下,生命体越健康,体内SOD含量就越高,MDA的含量就越低。
【数据分析】
由表1数据可知,高血压患者SOD含量明显低于正常组,MDA含量高于正常组。说明高血压患者体内因SOD含量减少,不能有效及时清除血液中的自由基,导致体内因自由基含量增加检测到高血压患者体内MDA含量明显高于正常组。
由表2数据可知,高血压患者治疗组和对照组随着用药时间的延长,体内SOD含量逐渐上升,MDA含量逐渐下降,说明心脉通片和尼索地平对治疗高血压都是有效的,这个血压下降的效果在表3中有明显体现,随着治疗时间的延长,高血压患者的收缩压逐渐下降,4周后基本趋向于正常水平。
三、直接服用SOD对高血压患者降压功效评估
高血压病是临床上常见的心血管疾病,其发病的机制主要是机体内细胞生成的O2-·(超氧阴离子自由基)、 H2O2以及过氧化脂质产物异常增多,而抗氧化的酶减少,导致氧化和抗氧化的水平失衡,其血管内皮严重受损和收缩使血压急骤升高导致高血压。在氧化与抗氧化过程中,血清中SOD和 MDA 等含量变化可真实反映出血管皮肤内皮细胞受损的程度,检测SOD和 MDA的含量变化又可了解氧化应激参与血管内皮细胞病理变化过程中的每个环节,对知道临床用药治疗提供可靠的依据,同时为直接服用SOD达到降压效果提供了直接依据。
高血压患者服用降压药以后,降压药在患者体内提高SOD的活性而降低MDA的含量,可加强抗氧化、清除自由基作用,提高对氧自由基的清除率,阻止脂质过氧化产物如MDA对血管内皮细胞的损伤以及组织损伤,来达到降压的
治疗效果。
但是,长期服用降压药很有可能产生抗药性和药物对其他健康细胞的损伤导致的副作用。临床上常见的降压药见于以下五种:
1、利尿药:如呋塞米、螺内酯、氢氯噻嗪等。这类降压药可能会影响体内糖、脂代谢,同时还引起血钾降低、高血钾症。
2、钙通道阻滞剂:如氨氯地平、硝苯地平、非洛地平等,可能在服用时会出现头晕头痛、面红心悸、双下肢水肿等现象。
3、β-受体阻滞剂:如美托洛尔、比索洛尔等。服用可能引起四肢末端循环障碍、情绪抑郁、支气管痉挛等副作用。
4、ACEI/ARB:如卡托普利、缬沙坦等,ACEI类药服药初可能出现干咳,神经性水肿等副作用,ARB类药物虽副作用较小,但可能出现过敏、水肿等副作用。此外,这两类药物在服用过程中,高血钾症和双肾动脉狭窄是其禁忌症。
5、α-受体阻滞剂:如哌唑嗪等,这类药通常会引起体位性低血压。
以上降压药物的副作用,在服用时可能会对身体产生的影响和危害。此外,降压药在体内基本从肝肾代谢,长期服用还可能会增加肝肾的负担。虽然有诸如此类的副作用,高血压患者依然要坚持服用降压药,因为不吃降压药的危害比吃降压药的危害更大。如果放任不管,机体长期处于高压状态,会给心、脑、肾带来严重的损害,*终可能引发中风、心衰等致命的后果。
根据高血压产生的原理和降压药对血压下降作用原理,直接服用SOD可以达到明显的降压效果,同时在我们公司产品多年销售过程中积累了大量的降压案例,服用3万单位的SOD一个月,降压效果显著,并且补充的SOD为纯天然植物SOD,和我们体内的SOD是同一种物质,不存在抗药性和副作用,可以放心服用。